Ketogenic Diet | Diète Cétogène #1: Le mode alimentaire qui a le vent en poupe

Y a-t-il quelque chose de meilleur que le beurre? Rendez vous compte. À chaque fois que vous goûtez quelque chose de miraculeusement bon et que vous demandez ce qu’il y a dedans, la réponse est toujours la même: « J’ai mis du beurre »

Julie Powell

    Le Ketogenic Diet (KD) est un régime alimentaire constitué d’apports très importants en graisses, modérés en protéines, et faibles en glucides. Il a été utilisé au départ par la médecine pour traiter l’épilepsie chez les enfants. Hors, aux travers de podcasts – je vous recommande d’ailleurs les trois de Tim Ferriss cités en référence (1,2,3) – et de nombreux ouvrages ou articles, j’entends parler de ce régime pour de nombreuses autres raisons:

  • Le traitement et l’interruption de l’évolution d’un cancer
  • Le traitement du diabète (des deux types)
  • Le traitement d’Alzheimer
  • Le traitement de la sclérose en plaques
  • Le traitement de Parkinson
  • Le traitement de la sclérose latérale amyotrophique (la maladie à l’origine de l’Ice Bucket Challenge – maladie dont souffre Stephen Hawking)
  • Le traitement de maladies mentales (trouble bipolaire, dépression)
  • L’amélioration de la longévité. Principalement en réduisant les dommages/stress oxydatifs 
  • La perte de poids
  • L’amélioration des performances en endurance et ultra endurance
  • L’amélioration des performances cérébrales 

    Je prends donc l’excuse de cet article afin de m’y pencher dessus et d’en apprendre plus sur le sujet. Et savoir si le KD est à la hauteur de sa réputation.

En quoi consiste le KD?

    Le KD, consiste à appauvrir les réserves en sucres (le glycogène) de l’organisme. C’est la raison pour laquelle les sucres sont présents en quantité limitée dans ce régime. Hors appauvrir ses réserves de glycogène, va impacter certaines structures vitales de l’organisme. En particulier le cerveau, grand consommateur de glucose (4) – le glucose est la forme du sucre utilisable par l’organisme. Pour maintenir le bon fonctionnement de notre matière grise une fois le glycogène épuisé, l’organisme va utiliser deux mécanismes. Le premier, appelé – attention préparez vous bien – gluconéogénèse ou néoglucogénèse, permet la fabrication (appelée également synthèse) de glucose à partir de substrats (substrats = matières ou sources) non glucidiques. Ainsi, l’organisme va pouvoir produire du glucose principalement à partir d’acides aminés (les acides aminés sont le constituant des protéines), puis de lactate et de glycérol (5). Petit aparté ici: Les acides aminés utilisés pour la néoglucogénèse sont essentiellement issus des protéines musculaires. C’est ce qui explique la perte de masse musculaire lors des régimes hypocaloriques.

    Le KD modère l’apport de protéines. Cet apport modéré permet de prévenir la gluconéogénèse afin de mettre l’organisme en état de cétose et entrer réellement dans la finalité du KD. Plus haut je parlais de deux mécanismes permettant au cerveau de fonctionner. La cétose est le deuxième mécanisme. La cétose est un état métabolique dans lequel l’organisme utilise des corps cétoniques comme source d’énergie. Et bonne nouvelle, le cerveau fonctionne très bien avec les corps cétoniques. Pour information il y en a 3 types: l’acétone, l’acide acetoacétique et l’acide ß-hydroxybutyrique. Ils sont fabriqués à partir des acides gras situés dans le tissu adipeux et des acides aminés cétoformateurs (leucine, lysine, isoleucine, phénylalanine, tyrosine, tryptophane, thréonine) (6,7)

Pourquoi l’organisme ne continue pas la gluconéogénèse?

Je cite ici, un bout d’article du très bon blog de Peter Attia (docteur en médecine, diplômé de Stanford, détenteur d’un bachelor en génie mécanique et en maths appliqués, conducteur de recherche à l’Institut National du Cancer et athlète d’ultra endurance en natation) sur le KD, fidèlement traduit par mes soins:

« Pourquoi fabriquons nous des corps cétoniques? Premièrement, c’est un avantage vital à notre évolution. Notre cerveau ne peut fonctionner qu’avec du glucose ou des corps cétoniques. Puisque nos réserves de glucose sont épuisées au bout 24h, nous mourrions tous d’hypoglycémie si nous devions jeûner plus que cela. Heureusement notre foie va, à partir des graisses et de certains acides aminés, fabriquer des corps cétoniques, en premier lieu pour nourrir notre cerveau. Ainsi, notre capacité à produire des corps cétoniques est nécessaire pour la survie. »

    Avec l’apport modéré en protéines que suggère le KD, l’organisme devrait puiser de manière trop importante dans la masse musculaire afin de synthétiser du glucose à partir d’acides aminés. Hors, épuiser la masse musculaire est contraire au principe de survie inhérent à notre organisme. C’est pourquoi après environ 48h sur KD, la gluconéogénèse s’interrompt pour laisser place à la cétose (8).

Comment savoir si l’on est en cétose?

    Cet état peut être analysé par l’urine (cétonurie) ou par le sang (cétonémie). L’analyse par le sang (mmol/L) semble être la plus directe et la plus précise puisque l’analyse par l’urine (mg/dl) permet une estimation de la teneur en corps cétoniques dans le sang. Cette valeur peut de plus être diminuée après une forte hydratation. Entre 0,2 et 0,5mmol/L le corps est en état de cétose légère à moyenne. De 0,5 à 3 mmol/L, l’organisme est dans dans une phase de cétose nutritionnelle (induite par la nutrition). Puis vient la cétose post entrainement comprise entre 2,5 et 3,5mmol/L. Le sport augmente la cétose en post-effort car il libère plus d’acides gras et oxyde plus de graisses (3). De 3 à 6 mmol/L, c’est une concentration typique d’un jeûne, observé depuis plusieurs jours. Au delà de 15mmol/L c’est une acidocétose. Voici un extrait de l’excellent bouquin de Volek & Phinney (9), d’où sont tirées ces donnéesqui donne les niveaux de cétose par rapport aux concentrations de corps cétoniques.

Niveaux de Cétose en mmol/L

Niveaux de Cétose par rapport aux concentrations de corps cétoniques dans le sang en mmol/L.
©Volek & Phinney

     La cétose nutritionnelle est une concentration de corps cétoniques normales et atteintes avec un KD. C’est la zone optimale selon Volek et Phinney, permettant de tirer tous les bénéfices d’un KD.  

Le KD, dangereux pour la santé?

    Nombreux sont les articles qui accusent le KD d’être dangereux pour la santé (Art.1Art.2Art.3Art.4). Les principaux chefs d’accusation sont une perte de masse musculaire et une acidification de l’organisme et une augmentation du LDL (low density lipoprotein mieux connue sous le nom de mauvais cholestérol). Voici des arguments contradictoires avancés par des spécialistes du KD, en particulier Peter Attia  et Dominic d’Agostino (docteur  et professeur associé au Département de Physiologie et de Pharmacologie Moléculaire, dont l’intérêt principal est de tester les thérapies métaboliques dont fait parti le KD et les compléments cétoniques et dont les recherches sont soutenues par le Bureau de la Recherche Navale et le Département de la Défense):

  • La perte de masse musculaire: Je vous cite une revue d’études sur le KD parue dans la revue scientifique Nutrition et Metabolism (11) qui démonte parfaitement cette théorie:

« À ma connaissance, Benoit et al. ont publié la première étude sur les effets d’un régime très faible en sucres (VLCARB), sur la composition corporelle (12). Ils ont reporté qu’un VLCARB à 1000kcal/jour (10gr de glucides/jour) était donné pendant 10 jours à 7 sujets mâle, ces derniers perdirent 600gr/jour (poids de corps), desquels 97% étaient de la graisse. Comme souligné par Grande (13), bien que la valeur énergétique perdue en tissu [graisseux] reportée par Benoit et al., s’avère être d’environ 7000Kcal/jour, soit un improbable niveau de dépense énergétique. Dans une étude par Yang et Van Itallie (14), les effets d’un régime hypo calorique -avec d’un côté un régime mixé à 800kcal/jour et de l’autre un VLCARB à 800kcal/jour – sur la composition corporelle et la perte de poids, ont été déterminé chez deux groupes de 6 sujets chacun durant une période de 10 jours. Les résultats ont indiqué que la composition de la perte de poids durant le VLCARB et le régime mixé étaient respectivement de l’eau à 61,2%, des graisses à 35% et des protéines à 3,8% et de l’eau à 37,1%, des graisses à 59,5% et des protéines à 3,4%. C’est pourquoi les auteurs ont conclu que sur une période de plus de 10 jours, la valeur énergétique des différents constituants du corps perdus [eau, graisse, protéines] durant le maintien d’un régime à 800kcal est peu affectée par la composition du régime. Les adaptations métaboliques à des changements profonds dans la composition du régime, à cause des résultats d’études sur de si courts termes ne peuvent pas être applicables à des situations sur le long terme. Young et al. ont comparé trois régimes avec le même apport calorique (1800kcal/jour) et le même apport protéique (115gr/jour) mais différant sur l’apport de glucides (15). Après 9 semaines sur des régimes à 30gr, 60gr et 104gr  de composition en glucides, la perte de poids était respectivement de 16,2, 12,8 et 11,9 kgs et la graisse comptait pour 95, 84 et 75% de la perte de poids. Plus important encore, une pesée hydrostatique était utilisée pour déterminer la composition corporelle. Bien que ces résultats devraient être interprétés avec prudence étant donné du faible nombre de sujets, cette étude suggère fortement qu’un VLCARB favorise la perte de poids tout en préservant la masse musculaire, supportant l’idée que « une calorie n’est pas une calorie » (16,17,18). Phinney et al. ont rapporté que les sujets ont perdu 0,7kgs dans la première semaine du VLCARB eucalorique et que leur poids est resté stable après cela (19). Ils ont ainsi observé une diminution des stocks de glycogène mais une excellente conservation des protéines musculaires. »  J’ai trouvé d’autres études confirmant le maintien de la masse musculaire sous VLCARB ou KD (20,21,22).

  • L’acidification de l’organisme: Un régime mixé avec des apports équilibrés des sources de nutriments (légumes, fruits, oeufs, poisson, viande…) contribue à l’apport d’aliments acidifiants et basifiants et ainsi, à l’équilibre acido basique. Hors, les accusateurs du KD au travers de son impact sur l’acidifaction de l’organisme mettent en avant une alimentation non équilibrée, limitant la consommation de produits basifiants (fruits, légumes) et favorisant la consommation de produits acidifiants (produits laitiers, viandes, noix). Pourtant, des nombreuses documentations que j’ai pu lire sur le sujet, l’acidification de l’organisme par le KD n’en serait rien et il y a une confusion entre deux types d’état. La cétose nutritionnelle et l’acidocétose. La première est naturellement induite par un KD. La deuxième, comme précisé plus haut, est le fruit d’un dérèglement métabolique, principalement symptomatique des diabétiques de Type 1. Je cite la suite de l’article de Peter Attia sur le sujet:

« Qu’est une acidocétose diabétique? Quand un diabétique (habituellement de Type I mais peut parfois arriver à un stade très avancé des diabètes de Type II, insulino-dépendants) ne reçoit pas suffisamment d’insuline, ils rentrent dans stade équivalent à un jeûne avancé. Bien qu’ils peuvent avoir tout le glucose du monde dans leur circulation sanguine, sans insuline, ils ne peuvent pas le transporter aux cellules. Ainsi, ils rentrent dans un mode de jeûne poussé. Le corps fait ce qu’il ferait dans toute autre organisme [non diabétique] – il commence à produire des corps cétoniques à partir des graisses et des protéines. Mais voilà le problème:  le patient diabétique dans ce cas, ne peut pas produire d’insuline; comme il n’y a pas de feedback, il continue à produire encore plus de corps cétoniques, et ce, sans interruption. Au moment ou les niveaux de corps cétoniques (particulièrement le ß-hydroxyburate) approchent les 15 à 25mmol/L, il en résulte un déséquilibre du PH qui mène à de profonds dérangements métaboliques et le patient devient critiquement malade.

Mais cet état de dérangement métabolique n’est actuellement pas possible chez une personne qui peut produire de l’insuline, même en petites quantités. La raison est qu’un feedback permet de prévenir les niveaux de corps cétoniques d’atteindre des valeurs trop hautes causant des changements dans le PH qui mènent à une cascade de problèmes. Une personne qui est dite céto adaptée ou en état de cétose nutritionnelle, a généralement un niveau de ß-hydroxyburate aux alentours de 0,5 à 3mmol/L. C’est bien moins que les niveaux requis pour causer de sérieux troubles au travers d’un déséquilibre acido-basique. » 

  • Une augmentation du LDL: Je vous propose cette fois un podcast de Dave Asprey (entre autres le créateur du BulletProof Coffee®) interviewant Dom D’Agostino sur le KD. Il parle du LDL à la 26ème minute. Traduction par mes soins en dessous de la vidéo.

D.ASPREY: « Quel est le mauvais côté dans tout ça [suivre un KD]? »

D.D’AGOSTINO: « C’est une bonne question car j’ai quelques retours de personnes qui me disent « mon cholestérol LDL [le mauvais cholestérol] est bien au delà des niveaux recommandés. Mon HDL a augmenté, mes triglycérides ont diminué, mon glucose est maintenant sous contrôle, mais mon docteur voit que mon cholestérol LDL est élevé et me préconise vivement d’arrêter ce régime [cétogène]. » À cela je réponds: « ok donc, tous les marqueurs métaboliques se sont améliorés et tu es train de me dire que ce marqueur métabolique de santé [le LDL] que ton médecin trouve si important [implique d’arrêter ce régime de toute urgence]. Les données sont vraiment troubles, contradictoires et confuses, mais tu te sens mieux, ton poids de corps a diminué, et tu te dis préoccupé par ce régime riche en graisses qui pourrait réduire ton espérance de vie juste parce que ton LDL est de 10 à 20% supérieur à la normale. » Et ils [le corps médical] pensent que c’est alarmant. J’ai remarqué que 20-30% des personnes ont cette réponse. Cette augmentation en cholestérol. Mais c’est tout le cholestérol qui augmente. Le HDL augmente également chez la plupart des personnes. Ça peut paraître une préoccupation pour certaines personnes mais je leur dis de ne pas s’en préoccuper.

Le LDL a effectivement mauvaise réputation. Et a tendance à faire frémir tout docteur à la vue d’un taux un peu trop élevé. En cause, son rôle présumé sur l’augmentation du risque de maladies et accidents cardio vasculaires. Hors, de nouvelles données viennent contrer cet argument. J’en parle justement dans le premier article de la série des idées reçues: Consommer des graisses est mauvais pour la ligne et la santé. Vous y trouverez différentes sources impliquant des manipulations scientifiques à visée économique, le tout financé par des groupes industriels. J’y mets un lien vers un très bon reportage d’Arte réalisé sur le cholestérol qui, je l’espère, est toujours visionnable. 

Que retenir?

  • Le KD entraine le corps à produire des corps cétoniques pour palier à la déplétion des stocks de glycogène. Ces corps cétoniques peuvent être utilisés par le cerveau qui consomme habituellement du glucose
  • La cétose nutritionnelle est l’état recherché par le KD. Elle s’analyse au mieux par un rapide test de sang (une grosse goutte suffit) que l’on appelle cétonémie. Ce test ressemble à un test glycémique pour les diabétiques. La concentration en corps cétoniques devrait être comprise entre 0,5 et 3mmol/L pour être en cétose nutritionnelle
  • Malgré la modération de l’apport des protéines et la consommation en quantité restreinte de glucides, les études sur le KD ou le VLCARB (régime très faible en sucres) ne constatent aucune perte de masse musculaire
  • Il ne faut pas confondre cétose nutritionnelle et acidocétose. Ce dernier état est d’origine pathologique et intervient chez des personnes avec des troubles de fonctionnement de l’insuline (diabète de type I principalement). L’acidocétose présente un risque accru pour la santé. La cétose nutritionnelle est, selon les experts, parfaitement supportée par un organisme sain
  • Certaines personnes sous KD peuvent développer un LDL plus important que la norme. Dans la mesure où les autres marqueurs métaboliques (triglycérides, HDL, glycémie…) s’améliorent et se situent dans les normes, les experts assurent qu’il n’y a pas de quoi s’inquiéter. De manière empirique, 20 à 30% des personnes qui suivent un KD auraient cette réponse
Renaud Gaudefroy

Auteur de l’article
Renaud Gaudefroy

  1. http://tim.blog/2016/07/06/dom-dagostino-part-2/
  2. http://tim.blog/2014/12/18/peter-attia/
  3. Mergenthaler P. et al., Sugar for the brain: the role of glucose in physiological and pathological brain functionTrends Neurosci., 2013
  4. Faculté de médecine Pierre et Marie Curie, Partie II: Régulation de la glycémie, Chapitre 5: Mécanismes hyperglycémiants: la gluconéogénèse
  5. Coelho et al., Biochemistry of adipose tissue: an endocrine organ, Archives of Medical Science, 2013
  6. Kohlmeier M., Nutrient metabolism : structures, functions, and genes, London: Academic Press, 2015
  7. Eades M., Metabolism and Ketosis, Protein Power, 2007
  8. Deyhle M. et al. The Physiology of Fat Loss, University of New Mexico
  9. Volek J., Phinney S., The art and science of low carbohydrate performance, Beyond Obesity LLC, 2012
  10. Manninen A., Very-low-carbohydrate diets and preservation of muscle mass, Nutrition & Metabolism, 2006
  11. Benoit F. et al., Changes in body composition during weight reduction in obesity. Balance studies comparing effects of fasting and a ketogenic diet, Ann Intern Med, 1965
  12. Grande F., Energy balance and body composition changes. A critical study of the three recent publications, Ann Intern Med, 1968
  13. Yang MU, Van Itallie T., Composition of weight lost during short-term weight reduction. Metabolic responses of obese subjects to starvation and low-calorie ketogenic and nonketogenic diets, J Clin Invest, 1976
  14. Young C. et al., Effect of body composition and other parameters in obese young men of carbohydrate level of reduction diet, Am J Clin Nutr. 1971
  15. Fine EJ, Thermodynamics of weight loss diets, Nutr Metab (Lond). 2004
  16. Manninen A., Is a calorie really a calorie? Metabolic advantage of low-carbohydrate diets, J Int Soc Sports Nutr. 2004
  17. Fine E. et al., A meta-analysis of low vs high carbohydrate diets. The. 2006, Conference on the Nutritional and Metabolic Aspects of Carbohydrate Restriction, January 20–22, 2006
  18. Phinney S. et al., The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: physical and biochemical adaptation, Metabolism. 1983
  19. Rauch J. et al., The effects of ketogenic dieting on skeletal muscle and fat massJournal of the International Society of Sports Nutrition, 2014
  20. Klement R. et al., Impact of a ketogenic diet intervention during radiotherapy on body composition: I. Initial clinical experience with six prospectively studied patientsBMC Research Notes, 2016
  21. Paoli A. et al., Ketogenic diet does not affect strength performance in elite artistic gymnastsJournal of the International Society of Sports Nutrition, 2012

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